#3 K代謝異常 | 電解質輸液塾

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#3 K代謝異常 | 電解質輸液塾

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  このスライドは クリエイティブ・コモンズ 表示 4.0 国際 ライセンスの下に提供されています。 電解質輸液塾第３回 K代謝異常 慶應義塾大学医学部 医学教育統轄センター 門川俊明

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  講義の内容 高K血症の病態と治療 低K血症の病態と診断

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  Case 1

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  Case 1 68歳女性。手足と口唇周囲のしびれを自覚し、外来 を受診した。糖尿病と腎機能低下で腎臓内科に通院 中。Ca拮抗薬のアムロジピンと、ARBのテルミサル タンを内服していた。「スイカは腎臓によい」と友人 にすすめられ、昨日スイカをたくさん食べたと話して いる。 血液検査：K 6.8 mEq/L、Cr 2.8 mg/dL

• 5.

  高K血症の症状 血清K 5.5mEq/L以上を高K血症と言う。 軽度の高K血症では無症状であることが多い。高度の 高K血症（血清K 7mEq/L以上）では、筋力低下、麻 痺、徐脈や不整脈が出現する。

• 6.

  高K血症の心電図変化 高K血症をみたら、まず、心電図をチェック 「体液電解質異常と輸液」柴垣有吾

• 7.

  Kの体内での動態 食事からの摂取 100 mEq/日 尿中への排泄 92 mEq/日 便中への排泄 8 mEq/日

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  Kは細胞内の主要なイオン 細胞外 細胞内 Na+ 142 mEq/L K+ 4 mq/L Na+ 12 mEq/L K+ 150 mq/L 2K+ 3Na+ 〜 Na+-K+-ATPase

• 9.

  バナナ3本（30mEq）を食べたら、 血清K濃度はどのくらい上昇するか？ Banana-induced sinus arrest

• 10.

  Kの２つの調節機構 K経口摂取 細胞外 細胞内 Na 142 mEq/L K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L アルドステ 細胞内シフト 【急性調節】 ロンが重要 尿排泄 【 慢性調節】

• 11.

  Kの2つの調整機構 急性調節 細胞内外でのKの移動 慢性調節 尿中へのKの排泄

• 12.

  細胞内外のK移動を調節する因子 NHE1 Na+-K+-ATPase 2K+ 3Na+ Na+-H+交換体 H+ 〜 Na+ ＋ ＋ β2アドレナリン作動薬 甲状腺ホルモン インスリン H+ K+ アシドーシス

• 13.

  細胞内外のKの移動に関わる因子 インスリン Kを細胞内へシフト Na+-H+ 交換体を活性化し、2次的にNa+-K+-ATPase活性を亢進させる。 β2カテコラミン Kを細胞内へシフト 直接Na+-K+-ATPase活性を亢進させる。 甲状腺ホルモン Kを細胞内へシフト 直接Na+-K+-ATPase活性を亢進させる。 アシドーシス Kを細胞外へシフト pHが低下しH+が増加すると（アシドーシス）、pHの恒常性を維持するために H+を細胞内に移動させ、かわりにK+を細胞内から細胞外へ放出する。

• 14.

  高K血症の病態 K経口摂取 細胞外 細胞内 Na 142 mEq/L K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L X X 細胞内シフト 【急性調節】 尿排泄 【 慢性調節】

• 15.

  本症例は もともと腎機能が悪く、ARBを内服しているところ に、スイカを食べたことによって、高K血症が発症し たと考えられる。

• 16.

  高K血症のポイント K摂取単独では高K血症はおこしにくい。 基礎疾患として、以下をチェック 腎機能障害がないか？ RAAS（Renin-Angiotensin-Aldosterone system）抑制薬を服用していないか？

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  アンジオテンシノゲン レニン レニン阻害薬 アンジオテンシンI アンジオテンシン変換酵素 アンジオテンシンII ACE阻害薬 ARB アンジオテンシンII 受容体 アルドステロン アルドステロン阻害薬

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  高K血症の緊急治療 順番 治療法 ① ② ③ 投与方法 作用時間 グルコン酸カ ルシウム カルチコール注射液® 8.5% 数分で効果が発現 10mlを3-6分かけて静脈注射 し、最大1時間持続 心筋の膜の安 定化による不 整脈の防止 インスリン レギュラーインスリン10単位 15-30分で効果が発 を、50%ブドウ糖液50mlに 現し、4-6時間持続 希釈して、静脈注射 Kの細胞内へ のシフト 陽イオン交換 樹脂 ケイキサレート® 15-30gを経 1-2時間で効果が発現 Kの便中への 口、または、30-60gを微温 し、4-6時間持続 排泄 湯200mlに溶いて注腸 開始後すぐ効果が発 ③ 作用機序 血液透析 現し、比較的長時間 持続 Kの体外への 排泄

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  GI療法とは インスリンによって低K方向に持っていく。 ただし、インスリンによって低血糖が誘発されるの で、グルコースを同時投与する。 Glucose-Insulin療法は、高K血症で最も使う治療方 法。

• 20.

  Case 2

• 21.

  Case 2 54歳女性。40代前半より高血圧を指摘されていた。 1年前に近医受診した際に血圧が220/108mmHgで あり、ニフェジピンとアテノロールが処方され、 150/90mmHg前後にコントロールされていた。 健康診断にて、血清K 3.3mEq/Lを指摘され、受診。

• 22.

  Case 2 身長158cm、体重50kg、血圧180/100mmHg、脈 拍56/分、身体所見では異常を認めない。 血液検査：Na 146 mEq/l、K 3.4 mEq/l、Cl 105 mEq/l、アルドステロン58ng/dL（基準5〜10）、 レニン活性0.3ng/ml/時間（基準1.2〜2.5）。

• 23.

  低K血症 血清K濃度3.5 mEq/L未満を言う。 症状 < 3.0 mEq/L 筋力低下、倦怠感、ときに筋肉痛 < 2.5 mEq/L CK、アルドラーゼ、AST上昇 < 2.0 mEq/L 横紋筋融解やミオグロビン尿 呼吸筋筋力低下、腸管の運動低下

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  低K血症の病態 細胞内 細胞外 Na 142 mEq/L K摂取の低下 K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L 細胞内Kシフト の増加 腎外からの K喪失 尿中K排泄 の亢進

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  低K血症の診断（１） K摂取不足となる状況はないか？ 細胞内へのKシフトを促す状況はないか？ をチェックする。

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  細胞内へのKシフト増大の原因 インスリン投与（Na/H交換体が活性化され、２次的 に、Na-K-ATPaseが活性化される） β刺激薬（ Na-K-ATPaseが活性化される） アルカローシス（Na/H交換体が活性化され、２次的 に、Na-K-ATPaseが活性化される） 甲状腺中毒による周期性四肢麻痺（甲状腺ホルモンに より、 Na-K-ATPaseが活性化される） 急激な細胞増殖（白血病など）

• 27.

  低K血症の診断（２） K喪失が疑われるのであれば、腎臓からの喪失か、腎臓 以外からの喪失かを判断する。 Kの腎臓からの喪失の判断材料 1日のK尿中排泄（24時間蓄尿） 尿K/gCr（スポット尿）

• 28.

  本症例の尿中K排泄は 尿中カリウム排泄は57mEq/日であり、腎性のK喪失 と考えられた。

• 29.

  低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症

• 30.

  低K血症の診断 腎性K喪失の場合、血圧をチェック。 高血圧なら、レニン、アルドステロンをチェック。 アルドステロン↑、レニン↓なので、 原発性アルドステロン症が疑われる。

• 31.

  Case 3

• 32.

  Case 3 58歳女性。1ヶ月前に両下腿に痛み、脱力感があった ため、来院した。過去に四肢の脱力などもなく、精神 遅滞も認められない。薬剤の内服は否定している。 血圧110/68 mmHg。診察時には、明らかな下肢の 筋力低下は認めなかった。

• 33.

  Case 3 血液検査：Na 143 mEq/l、K 2.8 mEq/l、Cl 98 mEq/l、重炭酸濃度30.6mmol/l、アルドステロン 109ng/dL（基準5〜10）、レニン活性101.9ng/ ml/時間（基準1.2〜2.5）。

• 34.

  低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症

• 35.

  本症例の尿中K排泄は 尿中カリウム排泄は45.9mEq/日であり、腎性のK喪 失と考えられた。

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  低K血症の診断 腎性K喪失の場合、血圧をチェック。 血圧正常〜低血圧なら酸塩基平衡をチェック。 本患者は代謝性アルカローシス。 薬剤内服はなかったので、、、 Bartter/Gitelman症候群が疑われる。

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  Bartter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群とGitelman症候群は、ともに、 低K血症 代謝性アルカローシス 低血圧〜正常血圧 レニンアルドステロン系の亢進

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  Bartter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群 共通点 相違点 病因 Gitelman症候群 低K血症、代謝性アルカローシス 脱水傾向、低血圧〜正常血圧 レニンアルドステロン系の亢進 新生児〜小児の発症 比較的重症 低Mg血症は必発ではない 正常〜高Ca尿症 ループ利尿薬投与時に酷似 小児〜成人の発症 比較的軽症 低Mg血症 低Ca尿症 サイアザイド投与時に酷似 ヘンレの太い上行脚での NaCl再吸収障害 接合〜遠位曲尿細管での NaCl再吸収障害

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  Naの再吸収 70%が近位 尿細管 5%が遠位曲尿細管 25%がヘンレ の太い上行脚

• 40.

  利尿薬はNa再吸収阻害薬 バソプレシン受容体拮抗薬のみは例外

• 41.

  サイアザイド利尿薬 ‒ 遠位曲尿細管（DCT) ヘンレの太い上行脚 （TAL) ‒ フロセミド

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  Gitelman症候群 変異 遠位曲尿細管（DCT) ヘンレの太い上行脚 （TAL) 変異 Bartter症候群

• 43.

  Batter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群 フロセミド服用の病態 新生児〜小児に発症し、重症 Gitelman症候群 サイアザイド服用の病態 小児〜成人期に発症し、軽症

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  Take Home Message

• 45.

  高K血症のポイント 腎機能障害がないか？ RAAS抑制薬を服用していないか？

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  低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症