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#3 K代謝異常 | 電解質輸液塾

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門川 俊明

2020/11/30
(2021/12/04 更新)

門川 俊明

慶應義塾大学医学部 医学教育統轄センター

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学生、レジデント向けの電解質・酸塩基平衡異常、輸液に関するeラーニング教材「電解質輸液塾オンライン」で使用したスライドです。

今回は「K代謝異常」です。

#1 輸液の基本
https://slide.antaa.jp/article/view/878f9201c2614f56
#2 低Na血症
https://slide.antaa.jp/article/view/71d19c53782c438e
#3 K代謝異常
https://slide.antaa.jp/article/view/597d4f6fe40a4b1b
#4 高Ca血症
https://slide.antaa.jp/article/view/815dfa09e8be4b2a
#5 酸塩基平衡異常
https://slide.antaa.jp/article/view/cd5ba5d338c8412c

本スライドの音声つきの解説は、以下のYouTubeで視聴できます。
https://youtu.be/9hzM2rmC2Ys

さらに学びたい場合は、「電解質輸液塾 改訂2版」中外医学社で学んでください。
https://amzn.to/3q3W8iV

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#3 K代謝異常 | 電解質輸液塾

1. このスライドは クリエイティブ・コモンズ 表示 4.0 国際 ライセンスの下に提供されています。 電解質輸液塾第３回 K代謝異常 慶應義塾大学医学部 医学教育統轄センター 門川俊明
2. 講義の内容 高K血症の病態と治療 低K血症の病態と診断
3. Case 1
4. Case 1 68歳女性。手足と口唇周囲のしびれを自覚し、外来 を受診した。糖尿病と腎機能低下で腎臓内科に通院 中。Ca拮抗薬のアムロジピンと、ARBのテルミサル タンを内服していた。「スイカは腎臓によい」と友人 にすすめられ、昨日スイカをたくさん食べたと話して いる。 血液検査：K 6.8 mEq/L、Cr 2.8 mg/dL
5. 高K血症の症状 血清K 5.5mEq/L以上を高K血症と言う。 軽度の高K血症では無症状であることが多い。高度の 高K血症（血清K 7mEq/L以上）では、筋力低下、麻 痺、徐脈や不整脈が出現する。
6. 高K血症の心電図変化 高K血症をみたら、まず、心電図をチェック 「体液電解質異常と輸液」柴垣有吾
7. Kの体内での動態 食事からの摂取 100 mEq/日 尿中への排泄 92 mEq/日 便中への排泄 8 mEq/日
8. Kは細胞内の主要なイオン 細胞外 細胞内 Na+ 142 mEq/L K+ 4 mq/L Na+ 12 mEq/L K+ 150 mq/L 2K+ 3Na+ 〜 Na+-K+-ATPase
9. バナナ3本（30mEq）を食べたら、 血清K濃度はどのくらい上昇するか？ Banana-induced sinus arrest
10. Kの２つの調節機構 K経口摂取 細胞外 細胞内 Na 142 mEq/L K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L アルドステ 細胞内シフト 【急性調節】 ロンが重要 尿排泄 【 慢性調節】
11. Kの2つの調整機構 急性調節 細胞内外でのKの移動 慢性調節 尿中へのKの排泄
12. 細胞内外のK移動を調節する因子 NHE1 Na+-K+-ATPase 2K+ 3Na+ Na+-H+交換体 H+ 〜 Na+ ＋ ＋ β2アドレナリン作動薬 甲状腺ホルモン インスリン H+ K+ アシドーシス
13. 細胞内外のKの移動に関わる因子 インスリン Kを細胞内へシフト Na+-H+ 交換体を活性化し、2次的にNa+-K+-ATPase活性を亢進させる。 β2カテコラミン Kを細胞内へシフト 直接Na+-K+-ATPase活性を亢進させる。 甲状腺ホルモン Kを細胞内へシフト 直接Na+-K+-ATPase活性を亢進させる。 アシドーシス Kを細胞外へシフト pHが低下しH+が増加すると（アシドーシス）、pHの恒常性を維持するために H+を細胞内に移動させ、かわりにK+を細胞内から細胞外へ放出する。
14. 高K血症の病態 K経口摂取 細胞外 細胞内 Na 142 mEq/L K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L X X 細胞内シフト 【急性調節】 尿排泄 【 慢性調節】
15. 本症例は もともと腎機能が悪く、ARBを内服しているところ に、スイカを食べたことによって、高K血症が発症し たと考えられる。
16. 高K血症のポイント K摂取単独では高K血症はおこしにくい。 基礎疾患として、以下をチェック 腎機能障害がないか？ RAAS（Renin-Angiotensin-Aldosterone system）抑制薬を服用していないか？
17. アンジオテンシノゲン レニン レニン阻害薬 アンジオテンシンI アンジオテンシン変換酵素 アンジオテンシンII ACE阻害薬 ARB アンジオテンシンII 受容体 アルドステロン アルドステロン阻害薬
18. 高K血症の緊急治療 順番 治療法 ① ② ③ 投与方法 作用時間 グルコン酸カ ルシウム カルチコール注射液® 8.5% 数分で効果が発現 10mlを3-6分かけて静脈注射 し、最大1時間持続 心筋の膜の安 定化による不 整脈の防止 インスリン レギュラーインスリン10単位 15-30分で効果が発 を、50%ブドウ糖液50mlに 現し、4-6時間持続 希釈して、静脈注射 Kの細胞内へ のシフト 陽イオン交換 樹脂 ケイキサレート® 15-30gを経 1-2時間で効果が発現 Kの便中への 口、または、30-60gを微温 し、4-6時間持続 排泄 湯200mlに溶いて注腸 開始後すぐ効果が発 ③ 作用機序 血液透析 現し、比較的長時間 持続 Kの体外への 排泄
19. GI療法とは インスリンによって低K方向に持っていく。 ただし、インスリンによって低血糖が誘発されるの で、グルコースを同時投与する。 Glucose-Insulin療法は、高K血症で最も使う治療方 法。
20. Case 2
21. Case 2 54歳女性。40代前半より高血圧を指摘されていた。 1年前に近医受診した際に血圧が220/108mmHgで あり、ニフェジピンとアテノロールが処方され、 150/90mmHg前後にコントロールされていた。 健康診断にて、血清K 3.3mEq/Lを指摘され、受診。
22. Case 2 身長158cm、体重50kg、血圧180/100mmHg、脈 拍56/分、身体所見では異常を認めない。 血液検査：Na 146 mEq/l、K 3.4 mEq/l、Cl 105 mEq/l、アルドステロン58ng/dL（基準5〜10）、 レニン活性0.3ng/ml/時間（基準1.2〜2.5）。
23. 低K血症 血清K濃度3.5 mEq/L未満を言う。 症状 < 3.0 mEq/L 筋力低下、倦怠感、ときに筋肉痛 < 2.5 mEq/L CK、アルドラーゼ、AST上昇 < 2.0 mEq/L 横紋筋融解やミオグロビン尿 呼吸筋筋力低下、腸管の運動低下
24. 低K血症の病態 細胞内 細胞外 Na 142 mEq/L K摂取の低下 K 4 mq/L Na 12 mEq/L K 150 mq/L 細胞内Kシフト の増加 腎外からの K喪失 尿中K排泄 の亢進
25. 低K血症の診断（１） K摂取不足となる状況はないか？ 細胞内へのKシフトを促す状況はないか？ をチェックする。
26. 細胞内へのKシフト増大の原因 インスリン投与（Na/H交換体が活性化され、２次的 に、Na-K-ATPaseが活性化される） β刺激薬（ Na-K-ATPaseが活性化される） アルカローシス（Na/H交換体が活性化され、２次的 に、Na-K-ATPaseが活性化される） 甲状腺中毒による周期性四肢麻痺（甲状腺ホルモンに より、 Na-K-ATPaseが活性化される） 急激な細胞増殖（白血病など）
27. 低K血症の診断（２） K喪失が疑われるのであれば、腎臓からの喪失か、腎臓 以外からの喪失かを判断する。 Kの腎臓からの喪失の判断材料 1日のK尿中排泄（24時間蓄尿） 尿K/gCr（スポット尿）
28. 本症例の尿中K排泄は 尿中カリウム排泄は57mEq/日であり、腎性のK喪失 と考えられた。
29. 低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症
30. 低K血症の診断 腎性K喪失の場合、血圧をチェック。 高血圧なら、レニン、アルドステロンをチェック。 アルドステロン↑、レニン↓なので、 原発性アルドステロン症が疑われる。
31. Case 3
32. Case 3 58歳女性。1ヶ月前に両下腿に痛み、脱力感があった ため、来院した。過去に四肢の脱力などもなく、精神 遅滞も認められない。薬剤の内服は否定している。 血圧110/68 mmHg。診察時には、明らかな下肢の 筋力低下は認めなかった。
33. Case 3 血液検査：Na 143 mEq/l、K 2.8 mEq/l、Cl 98 mEq/l、重炭酸濃度30.6mmol/l、アルドステロン 109ng/dL（基準5〜10）、レニン活性101.9ng/ ml/時間（基準1.2〜2.5）。
34. 低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症
35. 本症例の尿中K排泄は 尿中カリウム排泄は45.9mEq/日であり、腎性のK喪 失と考えられた。
36. 低K血症の診断 腎性K喪失の場合、血圧をチェック。 血圧正常〜低血圧なら酸塩基平衡をチェック。 本患者は代謝性アルカローシス。 薬剤内服はなかったので、、、 Bartter/Gitelman症候群が疑われる。
37. Bartter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群とGitelman症候群は、ともに、 低K血症 代謝性アルカローシス 低血圧〜正常血圧 レニンアルドステロン系の亢進
38. Bartter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群 共通点 相違点 病因 Gitelman症候群 低K血症、代謝性アルカローシス 脱水傾向、低血圧〜正常血圧 レニンアルドステロン系の亢進 新生児〜小児の発症 比較的重症 低Mg血症は必発ではない 正常〜高Ca尿症 ループ利尿薬投与時に酷似 小児〜成人の発症 比較的軽症 低Mg血症 低Ca尿症 サイアザイド投与時に酷似 ヘンレの太い上行脚での NaCl再吸収障害 接合〜遠位曲尿細管での NaCl再吸収障害
39. Naの再吸収 70%が近位 尿細管 5%が遠位曲尿細管 25%がヘンレ の太い上行脚
40. 利尿薬はNa再吸収阻害薬 バソプレシン受容体拮抗薬のみは例外
41. サイアザイド利尿薬 ‒ 遠位曲尿細管（DCT) ヘンレの太い上行脚 （TAL) ‒ フロセミド
42. Gitelman症候群 変異 遠位曲尿細管（DCT) ヘンレの太い上行脚 （TAL) 変異 Bartter症候群
43. Batter症候群とGitelman症候群 Bartter症候群 フロセミド服用の病態 新生児〜小児に発症し、重症 Gitelman症候群 サイアザイド服用の病態 小児〜成人期に発症し、軽症
44. Take Home Message
45. 高K血症のポイント 腎機能障害がないか？ RAAS抑制薬を服用していないか？
46. 低K血症の診断 偽性低K血症（白血球著増） 細胞内へのシフト ・インスリン投与 ・β2アゴニスト投与 ・アルカローシス 尿中K<20mEq/日 尿K<13mEq/gCr 除外 低K血症 1日尿K排泄または尿K/gCrを測定 腎外性K喪失 K摂取量不足 飢餓・心因性食思不振症 消化管からのK喪失 下痢・嘔吐 尿中K>20mEq/日 尿K>13mEq/gCr 腎性K喪失 高血圧 あり なし 代謝性アシドーシス 尿細管性アシドーシス 糖尿病性ケトアシドーシス 代謝性アルカローシス ループ利尿薬内服 サイアザイド利尿薬内服 Bartter/Gitelman症候群 アルドステロン 高値 レニン高値 腎動脈狭窄 レニン分泌腫瘍 レニン低値 原発性アルドステロン症 低値・正常 コルチゾール高値 Cushing症候群 ステロイド投与 コルチゾール低値・正常 Liddle症候群 甘草投与 鉱質コルチコイド過剰症