血液ガスの紐解き方

血液ガスデータの分析手順、評価を実際の症例データでトレーニングする。初期研修医向け　

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血液ガスの紐解き方

1. 血液ガス分析酸塩基と呼吸分析の型 2022/04/20 淡海医療センター

2. 血液ガス分析でなにをみる？ ガス交換 　　 酸素化AaDO2, 　CO2蓄積 2. 酸塩基平衡　 まず緩衝　→　 次に呼吸性調節　→　 腎による調節(24時間) 　あとは　Hb, 電解質（Ca）, 一酸化炭素などが迅速で出る

3. いつ動脈穿刺が必要か？静脈血液ガスの意義と注意

4. 動脈血と静脈血の差 酸塩基平衡の評価だけなら静脈で良い

5. SpO2の注意事項　(SaO2, PaO2との解離) 【SaO2とSpO2が解離】 末梢のみの循環不全 　　(末梢動脈疾患, 寒冷) マニュキュアなど 【SaO2/SpO2とPaO2が解離】 酸素解離曲線と一致しない メトヘモグロビン血症 CO中毒 N Engl J Med 2019; 381:1158 Wikipedia

6. ガス交換の評価PaO2低下（低酸素血症）の病態生理

7. 1.　PaCO2上昇あり（Ⅱ型） A-a DO2非開大 　CO2産生過剰 　肺胞低換気

8. 　2. 　PaCO2上昇なし A-a DO2開大　 　拡散障害 　VQミスマッチ 　シャント（VQミスマッチの一種） 0. 　 酸素分圧が低い

9. COPD末期や重症喘息でCO2蓄積が起こるのは、 “閉塞性”疾患だからではない https://thoracickey.com/assessment-and-treatment-of-hypoxemia-and-shunting/

10. 酸塩基平衡の評価 　型通り順番に分析する習慣をつける

11. 分析の型　（BaseExcessは使わない） pHが7.4より上（アルカレミア）か、下（アシデミア）かから、 　　　一次性変化を決定する 　 　原則:　一次性変化はpHに反映される。代償性変化はovershootしない* 代償性変化は予測範囲内（ノモグラム or 予測式）にあるかをチェック　 予想範囲になければ混合性障害が考えられる AnionGapを計算する。AG=「測定できない酸の上昇」があるかの検討**　 AG = Na - (HCO3+Cl)　　　 正常値は12 混合性障害のさらなる検討: 　補正HCO3またはΔAGを計算する 患者病態と整合性の検討を行う *敗血症やアスピリン中毒などの例外あり **正確には後述のアルブミン補正などが必要

12. 使い方 pHをプロット HCO3をプロット pCO2確認 （カーブに沿って右上） 領域を確認 臨床像と矛盾しないか？を検討 例: pH 7.13, HCO3 26, pCO2 80　 → ☆　呼吸性アシドーシス+代謝性アシドーシスの混合性変化 動脈血液ガス　ノモグラム ☆

13. 代償性変化の予測式 予測範囲に収まらなければその他の変化（混合性障害）がある

14. Anion Gap: 電荷から求める酸直接測定できない不揮発性有機酸で、陰性に荷電（陰イオン） 【AGが低く計算される　=　AG acidosisが隠れることあり】 陰イオンの減少　　　 　アルブミン1g/dl低下でAG 2.5～3mol低下　　 　　（低アルブミン血症ではAGが増加する病態が見えにくい） 陽イオンの増加 　IgG上昇　　　：IgG MyelomaではAG低値 　Br　　　　　　　：ブロム中毒ではAG低値 　Li中毒　高Ca　高K　高Mg　などでも 初学者はとばす!

15. 混合性障害の分析その1　　ΔAG 混合性変化は3つ以上共存しうる 　（呼吸性アルカローシスと呼吸性アシドーシスの２つは混在しないが） AGが増加するタイプのアシドーシスだけなら 　 AGの変化(ΔAG) = AG – 12　はHCO3の変化と一致するはず。 　 　補正HCO3=ΔAG + 測定HCO3を計算して、 　正常値25以上なら別の代謝性アルカローシス、 　正常値25以下ならnon AG アシドーシスが共存する。 　（次頁は言い換え） 初学者はとばす!

16. 混合性障害の分析　その2　　Δgap 　 Δgap, 　Gap gap　　: 　正常値は0 ± 6 単純なAGアシドーシスではAG が1mol/L増加すると、HCO3 が 1mol/L低下する。Δgapはこの関係が崩れていることを示す Δgap = (AG測定 – AG正常12) - (HCO3測定値– HCO3正常値24)　 Δgap > 0 代謝性アルカローシスが共存 　　 Δgap < 0 AG正常高Cl性代謝性アシドーシスが共存 初学者はとばす!

17. 臨床シナリオ型どおり読んで、解釈する

18. 60歳代女性　脳腫瘍術後　 外来通院で術後放射線・化学療法中　 呼吸器疾患なし 癌性髄膜炎(頭痛)で入院、その後半日で急速に進行する意識障害と血圧低下あり 敗血症性ショックの疑いでコンサルトされた 動脈血液ガス(室内気) 　　pH 7.072 　pCO2 119.0 pO2 105.0 HCO3 33.9　 Lac 0.9 mmol/L 分析と検討

19. 　急性呼吸性アシドーシス アシデミア（酸血症）をおこしているのは呼吸性　 代償性の代謝性アルカローシス 意識障害　→　呼吸抑制　→　CO2蓄積 　注意：この症例はCO2ナルコーシスではない 　ナルコーシスであれば、室内気では低酸素も 　　あるはずで、慢性呼吸性アシドーシスとして 　　代償性にHCO3>50になる

20. CO2が蓄積　　≠　　CO2ナルコーシス CO2ナルコーシスの病態生理 ・慢性呼吸筋疲労によるCO2蓄積　+　低酸素血症 ・徐々にCO2センシング消失　低酸素だけで呼吸ドライブ ・酸素投与でpO2上昇し、低酸素ドライブ消失 ・呼吸減弱から停止（さらにCO2蓄積） 慢性CO2蓄積・呼吸筋疲労に注意すればCOPDの低酸素に酸素投与することは、悪いことではない

21. 47歳　男性　アルコール多飲 意識障害で搬送　 ERでVfを起こして、CPR・除細動施行直後 Na 134mEq/L, K 3.6mEq/L, Cl 95mEq/L BUN 6.3mg/dl, Cr 0.99mg/dl pH 7.238, pCO2 33.2mmHg, HCO3 13.8mEq/L Lactate 8.8mmol/L 分析と検討

22. AG開大型代謝性アシドーシス乳酸アシドーシス アシデミアの原因は代謝性アシドーシス AG は22以上に上昇 AGの上昇分は、乳酸値の上昇分と一致する 循環不全にともなう乳酸産生　↑ 乳酸正常値　0.44-1.78mmol/L(4-16mg/dL)

23. AG 開大型acidosisの原因

24. 　AG acidosis覚え方　覚えられないけどね M: Methanol intoxication U: 　Uremia D: 　Diabetic Ketoacidosis P: 　 Paraldehyde intoxication I: 　 Infection (sepsis) L: Lactic acidosis E: Ethylene glycol intoxication S: Salicylate intoxication, Seizures, Shock

25. 　血漿浸透圧Gap 薬剤性の AG 上昇（メタノール・エチレングリコール中毒）を疑った際には、浸透圧ギャップ の計算が有効。 （直接測定しにくい濃度の代用） OG　 = 　実測血漿浸透圧  ‐  計算血漿浸透圧 （2Na + BUN/2.8 + Glu/18） 　 OG >10 mOsm/kg であれば、測定されない浸透圧物質が示唆される 例えば OG = 70mOsm/kgの場合、エタノール分子量は46であり、血中エタノール濃度= 70mOsm/kg x 46 g/Osm÷10 =322 mg/dL 強度酩酊に相当

26. 98歳女性　慢性心不全・認知症・るいそう 急性の呼吸困難で救急搬送　 高血圧あり　アゾセミドと抑肝散内服 胸部レントゲンでButterfly shadowあり BNP 720 pH 7.45, pCO2 60.7mmHg, HCO3 38.7mEq/L pO2 129mmHg　（O2リザーバー10L ） Na 141mEq/L, K 2.1mEq/L, Cl 96mEq/L BUN 14.5mg/dl, Cr 0.6mg/dl 分析と検討

27. [混合性障害] 慢性代謝性アルカローシス + 慢性呼吸性アシドーシス 偽性アルドステロン症、利尿剤による低K、 有効循環血漿量低下、呼吸筋疲労などの混在

28. 代謝性アルカローシス　CO2↑から呼吸性アシドーシスとの誤認に注意 →　脱水 ・ 低K ・ アルドステロン

29. 代謝性アルカローシス　　　3K+ABCD 1. 体液量減少 　（kawaki　カワキ）2-1. 低カリウム 　(慢性) 　　　　 2-2. 鉱質コルチコイド過剰　　 (ketsuatsu　ケツアツ) 多くは低Kとセット。低Kの評価へ

30. 数ヶ月前から呼吸困難感あり採血や胸腹部CTでは異常なし他に原因不明の体重減少5kg有り喫煙歴なし　呼吸器疾患既往なし 　74歳　男性　これまで著患なし 分析と検討

31. 慢性+急性　呼吸性アシドーシス 身体診察で繊維束性攣縮あり ALS　筋萎縮性側索硬化症 ALSでは筋がpathyに侵される 10-20%程度は呼吸筋から初発する 呼吸性アシドーシスの本質は呼吸筋力の低下に伴う肺胞低換気！

32. 62歳男性　進行リンパ腫末期　 発熱・頻呼吸あり 循環動態は問題なし（低血圧・ショックなし） 腎機能や尿酸値やLDH等にも変化無し 　　pH 　7.15 　　PCO2 　23 　　HCO3 　7 　　Na 135, Cl 90, Lac 22 mmol/L 分析と検討 Mayo clinic proceedings 2018より改変

33. 乳酸アシドーシス(AG開大) Type B Lactic acidosis 組織低還流を伴わないタイプ

34. 乳酸アシドーシスの分類AG開大型代謝性acidosisの代表選手

35. 腫瘍に伴う乳酸アシドーシスWarburg effect　 Science 2009 腫瘍細胞が有酸素下でも解糖系でATPを産生し、乳酸産生をおこす現象

36. case1. 80代女性　CKDあり　　 高血圧、コントロール不良の糖尿病に長期罹患　 【静脈血液ガス】 Na 143mEq/L, K 5.6mEq/L, Cl 118mEq/L BUN 37.0mg/dl, Cr 1.54mg/dl pH 7.255, pCO2 40.2mmHg, HCO3 17.0mEq/L 　 分析と検討　1/3

37. case2. 42歳女性　 全身倦怠感と脱力感がつよく働けない 以前から口渇感と目の渇きがある Na 135mEq/L, K 1.2mEq/L, Cl 114mEq/L BUN 12mg/dl, Cr 1.2mg/dl pH 7.28, pCO2 25mmHg, HCO3 10mEq/L 【尿　； pH 6.6, Na 35mEq/L, K 30mEq/L, Cl 50mEq/L 】 分析と検討　2/3

38. case3. 75歳男性　膀胱癌で膀胱全摘　　　　回腸導管増設後 発熱で来院、肺炎の診断で入院。著明な脱水と採血で高カリウム血症を認めた。 　pH 　7.215 　pO2 　97.4 　pCO2 　24.1 　HCO3 　11.5 続く https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Diagram_showing_how_a_urostomy_is_made_(ileal_conduit)_CRUK_124.svg

39. 緊急透析含めた加療について相談あり pH 7.215, pO2 97.4, pCO2 24.1, HCO3 11.5 分析と検討　3/3

40. Non AG metabolic acidosisアニオンギャップ正常（高Cl性）代謝性アシドーシス Case1. RTA type4　（アルドステロン作用不全） 　　　　 高カリウム型尿細管性アシドーシス Case2. Sjogren症候群に伴うRTA type1 Case3. 回腸導管による高Cl性NAGアシドーシス 　　　　長時間尿貯留によりCl再吸収とHCO3排泄が促進

41. Normal AG acidosis　≒ 　「HCO3がもれている」【Na正常のときのCl高値はなにかある】 腎から: 尿細管性アシドーシス（RTA type2　type1,4） 炭酸脱水酵素阻害薬 (eg. アセタゾラミド) アルドステロン阻害薬、低アルドステロン血症 消化管から: 重度の下痢 尿路変更・回腸導管　 正常 AG増大 AG正常

42. Non AG acidosis ≒ RTA （腎>> 消化管） 臨床的には（いわゆる）Type4RTAがもっとも多い. 中等度のDMやCHFに合併し、Kがやや高い RTA1 　　酸排泄障害　　　 管腔内pHが低下しない事による尿酸性化障害 RTA2 　重炭酸吸収障害　　重炭酸がもれていくとやがてプラトーに達する。　　 　 尿中重炭酸排泄増加　UAGはnegative （RTA4） 低レニン低アルドステロン　　　アルドステロン作用不全 　　　　

43. RTAを疑ったら、血清K, 尿pH, 尿AGをチェックする Non AG acidosis　RTAの鑑別

44. Non AG acidosis　RTAの鑑別尿アニオンギャップ　　Urinary net charge 　　　 　　　Urine AG = Una + UK – Ucl　　　　 　　　尿中の酸（代表はNH4+）排泄を間接的に表す 　　　（酸が排泄されないと尿Cl排泄が低下） 　　　正常は0より低い（特にアシデミアでは酸排泄が亢進するはず）　 　　　酸排泄障害で尿AGがプラス（> 0）になる 　・ UAG＋　（NH4排泄障害あり） ; RTA1 or 4 　　　　・ UAG－　; RTA2 初学者はとばす!

45. Non AG acidosis　RTAの鑑別　　尿中NH4排泄評価　その2尿浸透圧ギャップ　 尿浸透圧ギャップ　 OG = 実測尿浸透圧  ‐  計算尿浸透圧 計算尿浸透圧(mosm/kg) = 2 × (尿Na + 尿K ) + 尿UN/2.8 + 尿Glc/18 尿アンモニウム塩は、尿浸透圧を形成する溶質の中で、計算式に入っていない主要な浸透圧物質。代謝性アシドーシスに際し て、腎臓は NH4 + 排泄を増やす。 RTAではアシドーシスに対する腎臓の応答が十分でなく、尿 OG <150 mosm/Lになる。 腎機能が保たれて、腎以外からの重炭酸塩の喪失（下痢や回腸瘻など）では尿 OG >400 mosm/Lになる。 初学者はとばす!

46. Five Medical gaps臨床で使える5つの内科的ギャップ Anion Gap ： AG正常アシドーシス 尿Anion Gap ： AG正常アシドーシス 尿浸透圧Gap ： AG正常アシドーシス 血漿浸透圧Gap ： メタノール中毒etc. Saturation GAP

47. Take home points 病態(ガス交換＋酸塩基平衡)を把握するために血液ガスをとるのだ！ 呼吸性アシドーシスでは肺胞低換気の原因を 代謝性アシドーシスでは最低限Anion gapまで 代謝性アルカローシスを呼吸性アシドーシスと間違えない。K, 血圧, 脱水をチェック