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投稿した先生からのメッセージ
※本スライドは、Antaa Channelにて2026/9/4に実施したウェビナーの講演資料となります。
概要
血算や凝固検査の異常をみたとき、数値の大きさだけで「今すぐ相談すべきか」を判断するのは難しいことがあります。
このスライドでは、貧血・凝固異常・白血球増多／減少を題材に、フローチャートを覚えるのではなく、「なぜこの検査値になるのか」から病態を理解し、緊急度を考えるための視点をまとめました。
貧血ではMCV・網状赤血球・他の血球系統、凝固異常ではPT／APTTと出血症状、白血球異常では分画・時間軸・他系統・全身状態をどう組み合わせて見るかを、症例を通して解説しています。
「翌日相談でよいのか、それとも今すぐ血液内科へ相談すべきか」で迷ったときに、検査値だけに引っ張られず患者さん全体をみるための判断材料として使っていただければと思います。
本スライドの対象者
研修医／専攻医／専門医
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貧血の鑑別とそのメカニズム
#2.
はらDちゃんねるとは “病態生理を理解して血液内科を楽しむ” をモットーに、Youtube動画・Xの投稿 @haradchannel
#3.
本日の目標 ただフローチャートを覚えるのではなく， ”なぜ？”を理解する ①貧血の鑑別にメカニズムから迫る ②凝固異常―やばいAPTT延長か偽物か ③白血球増多や減少―緊急性を見抜けるか
赤血球の生成とMCVの重要性
鉄動態と鉄欠乏性貧血の理解
無効造血とその鑑別方法
凝固異常の基礎と二次止血の役割
凝固カスケードとその検査法
DICのメカニズムと治療戦略
白血球異常の評価とその対応
白血球増多の原因と緊急対応
血液内科のダイナミックな治療と今後の展望
#4.
#5.
貧血を見たら、まず何を見ますか？ Hbが低い＝診断ではない。「どうして赤血球が減ったのか」を考える。 貧血の原因 主訴 健診で貧血指摘／軽い倦怠感 症例 35歳女性 Hb 8.2 g/dL 失っている 作れない 基準 女 12–16 g/dL WBC Plt 5,800 /μL 28万 /μL まず、鑑別を絞り込むための第一歩 MCV (平均赤血球容積) 壊れている
#6.
まず、赤血球はどうやって作られる？ 赤血球は骨髄で作られ、網状赤血球を経て完成する。 血管 エリスロポエチン(赤血球つくる指令) 葉酸・ビタミンB12=細胞分裂に必要 鉄=ヘムを作る材料
#7.
赤血球は "分裂しながらHbを詰める" 赤芽球では細胞分裂（核）とHb合成（細胞質）が同時に進む。 DNA複製 → 細胞分裂 → 分裂を繰り返して 小さくなる → 核を捨てる ▲ 核・細胞の大きさ 分裂 分裂 脱核 多染赤芽球 前赤芽球 中／核 中／Hb 中 正染赤芽球 成熟赤血球 小／核 小／Hb 多 核なし／Hbで充実 大きい／核 大／Hb 少 ▼ ヘモグロビンの量 鉄が届く → Hb合成 → 分裂の間ずっと 中身が充実していく 分裂が進むほど小さくなり、その間ずっとHbを作り続ける。
#8.
赤血球の大きさは、なぜ変わる？MCVの意味を考えよう 小球性 MCV < 80 正球性 80～100 Hbを作れないと小さく、分裂できないと大きくなる。 大球性 MCV > 100
#9.
つまり，MCVは赤血球がどう作られたかの"履歴書" MCVを見れば、赤血球産生のどこがおかしいかの見当がつく。 小球性 正球性 MCV < 80 Hb合成 ↓ 「材料」を疑う 代表的な疾患 MCV 80–100 大きさは正常 → 網赤血球と他系統を確認 代表的な疾患 大球性 MCV > 100 細胞分裂 ↓ 「分裂の障害」 代表的な疾患 鉄欠乏性貧血 急性出血 B12・葉酸欠乏 サラセミア 溶血性貧血 MDS（骨髄異形成症候群） 慢性炎症（鉄の利用障害） 腎性貧血・慢性炎症 典型的な肝不全・アルコール 骨髄疾患（一部） 暗記ではなく、“なぜその大きさになったのか” を考える！
#10.
CASE 1 Hb 8.2、MCV 68。何を考える？ 主訴 健診で貧血指摘／軽い倦怠感 症例 35歳女性 Hb MCV WBC Plt 1 8.2 68 5,600 35万 STEP 1 MCVを読む 小球性 → Hb合成の障害を疑う g/dL 小球性を見たら、まず"鉄が足りているか"を確認する。 fL ↓ 小球性 /μL 正常 2 STEP 2 「材料」は？ Hbの材料 ＝ 鉄 の動態を確認する /μL 正常 フェリチン ／ TSAT(トランスフェリン飽和度)
#11.
鉄動態：フェリチンは鉄の金庫 トランスフェリンに結合して運ばれる
#12.
鉄動態：トランスフェリン飽和度 通常 鉄欠乏時 体はトランスフェリン増やしてもっと鉄を運ぼうとする でも鉄の在庫がなくて運びだせない
#13.
鉄欠乏性貧血は "結果" です 鉄剤を出す前に、"なぜ鉄がなくなった？" を考える。 必要量が増えている 出血で失っている 妊娠・授乳期 成長期（乳児・思春期） 月経（過多月経） 消化管出血（潰瘍・腫瘍・痔） 鉄欠乏 入ってこない その他 偏食・極端なダイエット 献血の反復 胃切除後・吸収障害・PPI長期 スポーツ性・血尿 成人男性・閉経後女性の鉄欠乏 → 消化管出血（潰瘍・大腸癌など）をまず疑う。 鉄剤で改善したから終わり、ではない。上下部内視鏡など原因検索を進める。
#14.
CASE 2 MCV 122、LDH 1,800。これは溶血？ 鑑別として，何を考える？ 症例 78歳 主訴 数週間の倦怠感、労作時息切れ。 MCV 7.8 122 WBC Hb ? g/dL LDH↑・間接Bil↑ の説明にはなる fL ↑ 大球性 3,000 /μL ↓ 減少 Plt 9万 /μL ↓ 減少 LDH 1,800 U/L ↑↑ 間接ビリルビン 3.0 溶血性貧血？ ? 骨髄異形成症候群？ 高齢＋汎血球減少＋大球性で該当 ? mg/dL ↑ B12・葉酸欠乏？ DNA合成障害 → 大球性、無効造血
#15.
MCVだけで終わらない。次は網状赤血球。 MCVは“形”、網状赤血球は"骨髄の反応"を見る。 骨髄は反応している ✓ 網状赤血球数 造血 亢進あり 代表的な疾患 出血 （急性・慢性） 10万 溶血性貧血 （真の溶血） /uL以上 補充療法への反応期 → 「作れないのではなく、失っている／壊れている」 造血 亢進なし 作れていない ✗ 網状赤血球数 典型例では 2万 /uL以下 代表的な原因 鉄・B12・葉酸欠乏 腎性貧血（EPO↓） 骨髄疾患（MDS・再生不良性など） 無効造血 → 「作る過程のどこかがおかしい」
#16.
作っているのに完成しない ＝ 無効造血 骨髄で壊れるから “溶血っぽく” 見えるのに、網状赤血球はあまり増えない。 フル稼働 → でも出荷できない 検査で "溶血っぽく" 見える 起きていること 骨髄で頑張って作る 成熟できない 骨髄内で崩壊 出荷はごく僅か ↑ 上がる 項目 ↑↑ LDH 間接ビリルビン ↑ ハプトグロビン ↓ しかし 血 管へ 届く のは . .. 網赤血球はごく少数 網赤血球（Retic） ↑せず "工場はフル稼働。でも不良品ばかりで出荷できない。" ＝ 溶血ではなく、無効造血 骨髄で壊れるか，骨髄卒業してから壊されるか
#17.
CASE 2 MCV 122、LDH 1,800。これは溶血？ 症例 78歳 主訴 数週間の倦怠感、労作時息切れ。 MCV 7.8 122 WBC Hb g/dL fL ↑ 大球性 3,000 /μL ↓ 減少 Plt 9万 /μL ↓ 減少 LDH 1,800 U/L ↑↑ 間接ビリルビン 3.0 mg/dL ↑ 網状赤血球数 4万 VitB12 80 pg/uL 葉酸 10.2 ng/uL /uL
#18.
B12・葉酸がないと、赤芽球は小さくなれない DNAが作れない → 分裂できない → 大きいまま。 内因子受容体
#19.
最後に見るのは "他の2系統" 赤血球だけの異常か、骨髄全体の異常か。 汎血球減少 赤血球系だけの異常 Hb Hb ↓ 低下 ↓ 低下 血液内科 相談 汎血球減少 WBC WBC 正常 ↓ 低下 芽球の出現 Plt Plt 原因が説明できない vs 末梢血に異常細胞 急速な血球低下 正常 ↓ 低下 赤血球のトラブルに絞れる 骨髄全体のトラブルを疑う 典型的な鉄欠乏／腎性／溶血 など B12/葉酸欠乏／MDS／再生不良／急性白血病 など
#20.
貧血を見たら、この3つ 1 MCV どんな赤血球を作った？ 小球 → Hb合成異常 → 鉄 大球 → 分裂異常 → B12・葉酸 正球 → Retic / 他系統を確認 2 Retic 網赤血球 骨髄は反応している？ ↑ 骨髄OK → 出血・溶血 ↓ 骨髄NG → 作れない LDH↑でRetic↑せず → 無効造血 3 WBC・Plt 赤血球だけの問題？ 正常 → 赤血球系に絞れる 低下 → 骨髄全体を疑う 芽球・異常細胞 → 早期に相談 CONSULTATION 血液内科への相談目安 GREEN 自科でOK YELLOW 血液内科へ相談 RED 早めに相談 原因が明瞭 説明できない貧血 緊急性あり 典型的な鉄欠乏／典型的なB12・葉酸欠乏 ／腎性貧血 など 原因不明の貧血／高度大球性／ 治療反応不良／進行性 汎血球減少／芽球・異常細胞／ 急速な血球低下／DIC所見
#21.
#22.
血小板の "仮止め" を、フィブリンで固める 今日の 凝固異常 の話は、主に 二次止血 について。 一次止血 ＝ 仮止め 二次止血 ＝ しっかり補強 血管損傷 血管内皮 補強 血小板プラグ ＋ フィブリン網 血小板プラグ まず血小板が寄り集まって "仮の栓" を作る でもこれだけでは弱く、剝がれやすい トロンビン → フィブリンで "血小板の仮止め" を強固に補強する
#23.
凝固カスケード、全部覚えなくて大丈夫です 大事なのは どこで火がつくか と どこで増幅されるか。 生体内の凝固は1本のバトンリレー トリガー スターター ブースター フィブリン 血管損傷 外因系 内因系 止血 TF 点火 増幅 完成 スターター (外因系)：点火係。少量トロンビンを作る ブースター (内因系)：増幅して大量のトロンビンを作る フィブリン：トロンビンがフィブリンを作って止血完成 全部暗記？ …しなくていい！
#24.
凝固のスイッチを入れるのは "組織因子(TF)" トリガー 外膜 スター ター TF ＋ VIIa 少量 Xa ↓ 少量 トロンビン 内皮 血管損傷 → TF が血液に触れる ブ ース タ ー 凝固の "点火" この後の話 まだ止血には足りない TFPI が すぐにSTOP 外因系の火は すぐ消える Tissue Factor Pathway Inhibitor 組織因子経路阻害因子。 TF–VIIa をすぐ止める → だから増幅が必要 (ⅧaとⅨaの準備) 外因系 ＝ スターター。TF が触れた瞬間に "点火" される。
#25.
内因系は、凝固を一気に増幅する ブースター 小さな火 → VIIIa–IXa → 大量のトロンビン ＝ トロンビンバースト ブース ター スター ター ト リガ ー TF ＋ VIIa 少量 Xa VIIIa – IXa ↓ 血管損傷 → TF が血液に触れる 少量 トロンビン BOO STER VIIIa + IXa トロンビンバースト 大量のXa→ 大量のトロンビン 凝固の "点火" フィブリン網 血小板プラグを固めて 止血を完成させる 内因系 ＝ ブースター。フィードバックで次々とトロンビンが作られる
#26.
つまり，生体内の凝固は、、、 内因系ブースターが回って 反応をさらに加速 核となる 凝固エンジン
#27.
PT・APTT は "体内の凝固" そのものではない プロトロンビン時間(PT) 試験管で 人工的に 凝固を起こし、フィブリンまでの秒数を測るテスト。 活性化部分トロンボプラスチン時間(APPT) 陰性荷電物質 を加える (Ca2+とリン脂質もいれる リン脂質依存性高い) 大量のT F を加える XII は試験管専用のスターター (Ca2+とリン脂質も) 血漿 過剰なTF で持続的なTF-VIIa複合体生成 血漿 生体内の止血に必須でないXIIを活性化 XI→IXと活性化し，外因系に頼らず 少量トロンビンができる VIIIaとIXaが揃って， トロンビン産生がすすむ 外因系 のみでフィブリン産生を強制点火 フィブリンまでの時間を測る
#28.
PT・APTT は "どこから火がつかない？" で読む 対応表の暗記ではなく、試験管のスタート方式 で考える。 PT ↑ ／ APTT → PT ↑ TF側 APTT → 外因系側で火がつかない？ PT → ／ APTT ↑ PT → APTT ↑ 内因系側で火がつかない？ PT ↑ ／ APTT ↑ PT ↑ 内因側 APTT ↑ 共通系 or 凝固全体？ VII の低下 VIII / IX / XI の低下 or インヒビター DIC ワルファリン初期 ループスアンチコアグラント 肝不全 肝障害の初期／VitK 欠乏の始まり ヘパリン投与中 VitK 欠乏（進行） PT/APTT は “どこから火がつかない？” を教えてくれる便利な検査 両方
#29.
CASE 3 APTT だけ 90 秒。なんか筋肉出血している 症例 83歳女性 1 パターン判定 PT 正常 ＋ APTT 単独延長 → 内因系側 経過 これまで出血歴なし。 1-2日のうちに，急に広範な皮下出血・筋肉内出血が出現 。 Plt 21万 /μL PT 正常 秒 APTT 90 →正常 → 外因系 OK 2 3 秒 身体所見 広範な皮下出血、筋肉内出血 ↑↑ 著明延長 出血の様子 突然・広範・皮下＋筋肉内 → 大出血 ブースターが突然止まった？ → 後天性インヒビターを疑う（次スライド）
#30.
VIII 因子を自己抗体が止める ＝ 後天性血友病A 正常 内因系ブースターが回って 反応をさらに加速 後天性血友病A バイパス製剤 内因系ブースターが 完全に停止 核となる 凝固エンジン Ⅷa-Ⅸa複合体を つくれない 抗Ⅷ抗体が FⅧの機能を 阻害する ステロイド薬 PT 正常（外因系 OK） APTT 著明延長（内因系 NG） VIII 活性 低下 抗VIII抗体 陽性
#31.
CASE 4 同じ APTT 延長。でも、この人は出血していない。 症例 69歳女性 1 パターン判定 PT 正常 ＋ APTT 単独延長 → 症例①と同じ 経過 術前検査などで偶然、凝固検査を実施。 出血歴なし、現在も出血なし。 PT 正常 APTT 80 身体所見 2 → 外因系 OK 秒 ↑↑ 著明延長 出血なし → 症例①とは別の病態？ なぜ？ APTT ↑ = 出血ではない？ 3 出血 なし でも患者は違う LA（ループスアンチコアグラント）？ → 試験管の中の "邪魔者"
#32.
ループスアンチコアグラント：試験管中の凝固を邪魔する LA は リン脂質の足場 を邪魔して、APTT を延長させる抗体の総称 APTT 試験管 内 ■ 正常 IXa VIIIa X V II → トロンビン → APTT 正常 因子が リン脂質上に整列 して 複合体を形成 → 凝固が回る APTT 延長 リン脂質依存の反応が 試験管内でうまく回らない リン脂質の足場 （Phospholipid surface） ■ LA あり（試験管内） LA LA LA LA LA LA LA LA ← リン脂質 が LA で覆われる 複合体が作れない 生体内 凝固を促す ＝ 血栓側 LA は血小板・血管内皮のリン脂質に結合すると，活性化方向に働く LA LA LA LA 血管内皮でTF発現↑ 血小板活性化 LA ← 血管内皮・血小板の表面 結果として 血栓症のリスク を高める 臨床像は "出血" ではなく 深部静脈血栓、肺塞栓、動脈血栓、習慣流産 など 血栓形成 APTTは検査上伸びているのに，むしろ血栓ができやすい
#33.
同じ APTT 単独延長でも、患者は正反対 APTT ↑ PT 正常 ／ APTT 単独延長 LA ＝ 血栓側（多くの場合） 後天性血友病 ＝ 出血 突然 の広範な出血 出血していない（多くの場合） 機序：VIII インヒビター → ブースター 停止 機序：試験管内リン脂質依存反応への干渉 VIII 活性 低下 生体内では血栓リスク↑（DVT・肺塞栓・流産） 確認：LA テスト、抗リン脂質抗体 臨床方針 臨床方針 出血制御 ＋ 免疫抑制 → 血液内科へ 抗凝固の適応を判断 → 膠原病内科・血液内科へ APTT ↑ を見たら、まず出血症状の確認
#34.
DIC は "凝固因子が減る病気" ではない 本質は 全身の血管で凝固スイッチが多数 ON になること。 傷口だけで凝固スイッチ ON 全身血管でスイッチON 局所的にTF ON 血栓生成 全身の血管は正常 DIC時 大量のTFが持続的に 凝固カスケードを回す 全身でTF ON vs 全身の微小血管で血栓生成 核となる 凝固エンジン
#35.
だから DIC では "原因を止める" 輸血は 下流の補充、原因治療は 上流のスイッチ OFF。 上流治療 ★ 主軸 敗血症 → 感染源制御・抗菌薬 下流治療 ＝ 補充 白血病 → 化学療法 悪性リンパ腫 → 化学療法 FFP：凝固因子＋Fib HLH → 原疾患治療 クリオプレシピテート：Fib重点 産科合併症 → 分娩・摘出等 血小板輸血：Plt が枯れそうな時 上流を止めなければ AT・トロンボモジュリン（適応時） D IC は止まらない 下流だけでは 穴あきバケツと同じ 上流を止める と 下流を補う を、必ず並行して。
#36.
凝固異常を見たら、この3つ 1 PT / APTT どの試験管で火がつかない？ PT ↑ → 外因系側？ APTT ↑ → 内因系側？ 両方 ↑ → 共通系 or DIC ? 2 患者をみる 出血している？ 血栓できてる？ 3 全身をみる DIC なら原因は何？ 出血 → 因子欠乏 / インヒビター 血栓・出血なし → LA も考える 敗血症・悪性腫瘍・産科 検査値だけで判断しない 原因を止めなければDICは止まらない 原因不明なDICは悪性腫瘍の検索 血液内 科への相談目 安 自科でOK 相談検討 早急に相談 軽度・原因明瞭 原因不明の持続する PT/APTT 異常 不明熱、出血や著しい血球減少 軽度の PT/APTT 軽度延長で原因 （薬剤・肝など）が明瞭 → まず原因評価 原因が説明できない／LA 疑い／繰り返す血栓 新規出血 ＋ APTT 著明延長 DIC ＋ 原因不明 高熱 ＋ 血球減少 ＋ DIC など
#37.
#38.
WBC 40,000 /μL 血液検査の1行だけ。数字は高い。でも中身は未確認。 好中球 細菌に対する 自然免疫 リンパ球 ウイルス防御 など 単球 好酸球 好塩基球 マクロファージや 樹状細胞になる アレルギー反応 アレルギー反応 感染症？ ステロイド？ 腫瘍性？ → まず「何が増えている」か 芽球 本来末梢には いない
#39.
白血球増多は「なぜ血中に増えた？」で考える 骨髄 ③つくる 組織 ①放出 → ④死なずにたまる （実働の場） ②辺縁から移る ① 骨髄から放出された 感染、炎症など ③ 産生が増えた 感染、G-CSFなど ② 辺縁プールから移った ステロイド、カテコラミン ④ 腫瘍細胞が増えた／たまった 急性/慢性白血病など 感染時に遊走
#40.
白血球増多を見たら、この3つ 01 02 白血球数 + 分画(血液像) + 絶対数 時間軸（急性/慢性） 「何が増えた細胞か」 「いつから高いか」 「/μL で表すと何人いるか」 「ずっと高めか・最近上がったか」 WBC12000（Neut 80%） WBC12000（Lymp 80%） で病態は大きく違う 03 他の血球や患者の状態 「Hb と Plt はどうか」 「複数系統が崩れていないか」 「感染徴候はあるか / ステロイド使用中か」 「出血や全身状態はどうか」
#41.
CASE 5 一番よくある白血球異常「発熱と好中球増多」 症例 79歳女性 経過 1週間前から左腰痛。2日前から38度の発熱があり、改善な いため救急外来を受診 20,000 WBC 骨髄球 桿状核球 分葉核球 リンパ球 単球 1.0 6.0 79.0 8.0 6.0 10.5 Hb MCV 93.0 Plt 24万 PT・APTT 正常 身体所見 左CVA叩打痛＋ /uL % /uL いつから増えている？ 好中球の増加 不明 WBC↑ % % % % % g/dL 何が増えている？ 他の血球はどうか？ 軽度貧血 軽度貧血 患者の状態は？ 感染兆候あり
#42.
白血球はダイナミックに数字が動く 通常 骨髄 → 循環プール 組織 血管中央を流れる → 採血で測れる （実働の場） 感染時に遊走 辺縁プール：血管壁に沿って滞留→ 採血に含まれない 炎症環境 骨髄 組織 動員 → 接着 遊走 炎症では「末梢から組織へ出ていく力」と「骨髄から補充する力」が同時に働く
#43.
炎症が続くと、骨髄は増産モードになる 末梢血 骨髄 本来、末梢血に出ていく閾値はここ 好中球産生が亢進して、 勢いでここまで末梢にでていく ＝左方移動 骨髄が急いで 出荷しているサイン 閾値が左方に移動 骨髄 末梢血
#44.
ステロイドでもWBCは変動する 通常 骨髄 （造血の場） 貯蔵プール含む 循環プール 組織 → （実働の場） 感染時に遊走 辺縁プール ステロイド投与 骨髄 （造血の場） 貯蔵プール含む 循環プール 組織 → （実働の場） 感染時に遊走 辺縁プール 接着因子の低下 好酸球 アポトーシス ステロイド リンパ球抑制 アポトーシス 好中球 貪食能低下 遊走能低下 好中球のプール間移動をはじめ、ダイナミックに変化する
#45.
CASE 6 WBC 40,000。超緊急で血液内科？ 症例 82歳男性 経過 1か月前に近位で血液検査で白血球増多を指摘された。再 検されたが白血球増多が持続し、紹介受診となった WBC 40,000 /uL 分葉核球 単球 好酸球 8.0 0.6 0.1 % % % 異常なリンパ様細胞 91.3 % WBC↑ 何が増えている？ いつから増えている？ リンパ球様の細胞 好中球はある 少なくとも1か月持続 変な細胞が たくさん 他の血球はどうか？ Hb MCV 10.8 93.0 Plt 15万 PT・APTT 正常 身体所見 特に症状なし。体表リンパ節触知しない g/dL fl /uL 患者の状態は？ 軽度貧血 軽度貧血 血小板は正常 全身状態よい DICもない
#46.
時間軸：白血球増多が一過性か、持続性か」 一過性（よくある反応性） 持続性（腫瘍性を疑う） きっかけが去れば戻る きっかけなく、長く保たれる 好中球 好中球 ・細菌感染症 ・急性炎症・組織損傷 ・ストレス・急性運動 ・ステロイド投与 ・慢性骨髄性白血病や骨髄増殖性腫瘍 ・反応性でも長期化する炎症 など リンパ球 リンパ球 ・ウイルス感染症（EBウイルスなど） ・百日咳 ・結核 など ・慢性リンパ性白血病などのリンパ系疾患 ・反応性でも長期化する炎症 など
#47.
リンパ球が増えている。次は「反応性か腫瘍性か」 正常 様々なB cellが 様々なBCRをもっている 単クローン性 B細胞増多症 単一のB cellが増え始める 慢性リンパ性白血病 血液中に単一なB cellが 増殖している Hb 10g/dL未満やPlt 10万/uL未満、B症状などがあれば治療適応 落ち着いていれば経過観察できる
#48.
では、WBC低い場合は？ WBC 2,000 /μL 少し白血球低め。まあちょい下がりだから数日後再検査？ 好中球 細菌に対する 自然免疫 単球 リンパ球 ウイルス防御 など 好酸球 好塩基球 マクロファージや 樹状細胞になる アレルギー反応 アレルギー反応 → 何が減っているのか，中身を確認しよう 慌てるのは、好中球が減っているとき 芽球 本来末梢には いない
#49.
好中球減少も「なぜ減った？」で考える ③体内で壊される 骨髄 ①作れない 組織 → （実働の場） ②使われる・組織に移る 感染時に遊走 ①骨髄で産生できない ②組織で消費され過ぎる ・薬剤性骨髄抑制（化学療法含む） ・重症感染症の消費 ・再生不良性貧血などの骨髄不全 ・遊走亢進 ・白血病細胞による置換 ③体内で破壊される ・薬剤性 ・脾腫での捕捉 ・免疫の関与
#50.
貧血パートと同じく、 “他の2系統”や全身状態をみる 汎血球減少 白血球系だけの異常 血液内科 Hb Hb 正常 ↓ 低下 WBC WBC ↓ 低下 ↓ 低下 芽球の出現 Plt Plt 原因が説明できない vs ↓ 低下 白血球のトラブルに絞れる 骨髄全体のトラブルを疑う 多くは一過性。②消費がメイン ①、③ B12/葉酸欠乏／MDS／再生不良／急性白血病 など ・感染徴候はあるか ・出血症状や凝固検査、全身状態はどうか 汎血球減少 末梢血に異常細胞 急速な血球低下 正常 患者の状態 相談
#51.
CASE 7 WB C 2,000。超緊急で血液内科？ 何が増減している？ いつから増えている？ 症例 69歳男性 経過 数日前から発熱，倦怠感が続いており，近位受診。四肢に 点状出血を認め，血液検査で血球減少を指摘されて紹介受 診となった WBC 分葉核球 リンパ球 単球 芽球様 前骨髄球 Hb MCV 2,000 18.0 60.0 1.0 6.0 15.0 7.5 95.0 Plt 1.8万 PT-INR APTT 1.28 30 身体所見 四肢に点状出血、口腔内に血腫あり。 /uL % % % % % g/dL 好中球減ってる なんとなく急な変化 未熟な細胞でてる WBC少し低い 他の血球はどうか？ 芽球や前骨髄球 が出てる まあまあ貧血 fl /uL 血小板低い 秒 ちょっと凝固 動いている？ 貧血 血小板減少 患者の状態は？ 発熱あり 凝固は少し動いてる 出血傾向＋
#52.
APL（急性前骨髄性白血病）のDICは出血リスクが段違い!! PT-INR APTT Fib FDP 1.28 30 95 148 秒 mg/dL µg/mL 低Fibは PT/APTT延長に 影響しづらい
#53.
WBC 40,000 vs 2,000。どちらが緊急？ 40,000 2,000 /μL リンパ球様の細胞 優位 ・Hb・Plt 大きく崩れない ・DIC 所見 なし ・全身状態 安定 急がずに鑑別すすめられる /μL 多系統低下 + DIC VS ・好中球↓・Hb ↓・血小板↓↓ ・フィブリノゲン ↓・FDP ↑ ・出血症状 あり 超緊急対応が必要 WBC の大きさ ≠ 緊急度 中身と全身状態がすべて
#54.
好中球が少ないと、何が困る？
#55.
好中球少ない ＋ 発熱 は、エマージェンシー FN は感染症かどうかの確認作業を待たずに、対応（評価＋治療）を始める！
#56.
FNを見たら、まず同時に動く
#57.
白血球異常を見たら、この3つ 1 白血球数 + 分画(血液像) + 絶対数 何が増えている？ 何が減っている？ 好中球？リンパ球？単球？芽球？ ％ではなく絶対数（ANC / ALC） 異常があれば末梢血像も確認 2 時間軸（急性/慢性） 一過性？ 持続性？ 感染・炎症・薬剤 → 短期間で動く 数週〜月単位で持続 → 腫瘍性も考える 急激な増減は緊急病態のサインになりうる 3 他の血球・全身状態 白血球だけ？ 患者は危なくない？ Hb・血小板も低い → 骨髄病変を疑う 芽球・明らかな異常細胞 → 血液腫瘍を疑う 発熱＋好中球減少 → F N 血液内科への相談目安 自科でOK 相談検討 早急に相談 軽度・原因明瞭 状態が落ち着いている腫瘍性増殖 明らかな異常細胞やDICを伴う血球異常 ・典型的な感染症による WBC 上昇 ・化学療法中など、血球減少の原因がはっきり しているFN ・長引く WBC 異常 ・分画の偏り （リンパ球・単球の持続的な増加） ・芽球・明らかな異常細胞 ・複数系統の急速な血球減少 ・DIC を伴う血球異常
#58.
血液内科は内科的ダイナミックさが面白いところです 化学療法 待てない状況では ケモ!! 抗がん剤・ 分子標的薬
#59.
来年春ころ出版を目指して， 医学生～研修医～一般内科医のための 血液内科の参考書を執筆してます！！ ご清聴ありがとうございました
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