1/69
関連するスライド
ER頻用薬の塩コショウ【2023年度版アップデート】
三谷雄己
480200
1946
尿定量の見方
ねこすけ
43446
217
カリウム異常どう考える？
あさり＠腎臓内科
Award 2024 受賞者
高州透析クリニック
236,472
698
投稿した先生からのメッセージ
研修医向けなのであんまり深くは書いてません。
エビデンスレベルC（とても低い、専門家の意見）です。
個人の主観と偏見が大いに入っているので、話半分に見てください。
概要
カリウム異常の精査加療についてまとめてみました。
参考文献
いらすとや
投稿された先生へ質問や勉強になったポイントをコメントしてみましょう！
0 件のコメント
あさり＠腎臓内科さんの他の投稿スライド
このスライドと同じ診療科のスライド
テキスト全文
カリウム異常の考え方と症例
#1.
君たちは カリウム異常を どう考えるか？ あさり＠腎臓内科
#2.
症例：60歳男性 既往歴なし。肺炎で入院中。 炎症反応フォローアップ目的の採血で K 6.5 mEq/Lと高カリウム血症を認めた。 ひえ～！ 急いで治療しなきゃ！
#3.
高カリウム血症の考え方 1. 心電図変化はある？ 2. これって本当に高カリウム血症？ 3. 高カリウム血症の原因は？ 4. 治療はどうする？
心電図変化と偽性高カリウム血症
#4.
1. 心電図変化はある？ テント状T波 Wide QRS P波平坦化・消失
#5.
心電図変化の感度/特異度は低い ヒトでは心電図異常と血清K値に 相関性は証明されていない 血清カリウム濃度 (mEq/L) Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Mar; 3(2): 324–330. Retrospective Review of the Frequency of ECG Changes in Hyperkalemia Brian T. Montague, Jason R. Ouellette, and Gregory K. Buller
#6.
心電図変化があったら緊急事態 すぐに上級医コール！
#7.
2.これって本当に高K血症？ ・高K血症を見たら、 とりあえず再検査！ → 偽性高カリウム血症の除外
#8.
溶血時の異常高値 K AST LDH Fe →赤血球中に多く存在する成分が 異常高値になる
#9.
偽性高K血症 ・駆血帯による長時間の駆血 ・細い針を使用した ・シリンジを引く圧力が強過ぎた ・筋肉からカリウムが放出された （グーパーを繰り返した、強く握った） ・白血球増多症、血小板増多症 ・寒冷凝集 など
#10.
再検査 できれば、 ・駆血帯を使用せず ・太めの針で → 動脈採血も検討 ・ゆっくり引いて ・すぐに検査に提出する 正常でも血清K濃度は、 血漿K濃度(ヘパリン採血)よりも 約0.2 mEq/L高い
高カリウム血症の原因と代謝バランス
#11.
3. 高カリウム血症の原因は？ In Out Shift
#12.
カリウムの代謝バランス 50 mEq/day 60 mEq/day 4 mEq/L 10 mEq/day Shift 140 mEq/L ｘ 24 L ≒3,360 mEq
#13.
In：カリウムの摂取 ・日本人男性の平均摂取量はK 60 mEq/day ・一般にK 40～120 mEq/day摂取している ・必要量は(理想体重) mEq/day程度 ・WHOではK 87.5 mEq/day以上の摂取が 推奨されている(特に摂取上限はない) ・腎不全患者では50 mEq/day以下が目安
#14.
カリウム含有量 トマトジュース 1杯 15 mEq バナナ 1本 10 mEq 昆布だし 200mL 07 mEq 納豆 1個 05 mEq トマト 1個 04 mEq みかん 1個 03 mEq
#15.
カリウムの摂取上限は？ K排泄を 増やすよ ・健常人では、K 400 mEq/dayを 20日間連続で摂取しても、 高カリウム血症にならなかった Early and late adjustment to potassium loading in humans. T J Rabelink, et al. Kidney Int. 1990 Nov;38(5):942-7. ・基本的に、食物の過剰摂取だけでは 高カリウム血症にはならない
#16.
Shift：細胞内シフト 98.6% カリウムの98％以上は 細胞内(筋肉)にある！ 細胞内K+ 140 mEq/L 24 L 3360 mEq 1.4% 細胞外液K+ 4 mEq/L 12 L 48 mEq
#17.
細胞内＞外の濃度差 ・カリウムは細胞内に多く、濃度比は 細胞内：細胞外液 ≒ 35：1である 細胞内 + K 140 mEq/L 細胞外液 K+ 4 mEq/L
#18.
Na-K ポンプ ・内＞外の濃度差を保つため、 3Na+を細胞外に出して、 2K+を細胞内に入れている 細胞内 低Na 高K 細胞外液 K+ K+ K+ 140 mEq/L ATP Na+ Na+ Na+ 高Na 低K K+ 4 mEq/L
尿細管でのカリウム分泌メカニズム
#19.
細胞内から外へKが出る 横紋筋融解症 溶血、内出血 悪性高熱症 代謝性アシドーシス バリウム中毒 血清カリウム上昇
#20.
細胞外から内へKが入る インスリン 代謝性アルカローシス β2カテコラミン 甲状腺ホルモン テオフィリン、カフェイン ベラパミル中毒 血清カリウム低下
#21.
Out：カリウムの排泄 ・時間～日の変化(慢性調整) ・K排泄の90％は腎排泄 ・尿中K 15～200 mEq/day ・尿中K排泄を0にすることはできない ・便中K 5～10 mEq/day ・汗中K 10 mEq/day以下
#22.
尿細管でのK再吸収 ・原尿のKは、近位尿細管、 ヘンレループ、遠位尿細管までで ほとんど100％再吸収される ・皮質集合管に 尿が到達するときには、 尿中K濃度は ほぼゼロになっている ここのK濃度 ≒0
#23.
尿細管でのK分泌 ・皮質集合管主細胞で受動的に分泌される (濃度勾配、電気的勾配) Na+ 血管 尿細管腔 K+ - 陰イオン Na-K ATPase 主細胞
#24.
尿細管でのK分泌 1. 尿細管腔のNaがENaCを通り、 主細胞の中に入る Na+ 血管 尿細管腔 K+ - 陰イオン Na-K ATPase 主細胞
アルドステロンとカリウム排泄の関係
#25.
尿細管でのK分泌 2. Na-K ATPaseが主細胞のNaと 血液のKを交換する 血管 Na+ 尿細管腔 - 陰イオン Na-K ATPase 主細胞 K+
#26.
尿細管でのK分泌 2. Na-K ATPaseが主細胞のNaと 血液のKを交換する 血管 Na+ 尿細管腔 - 陰イオン K+ 主細胞 Na-K ATPase
#27.
尿細管でのK分泌 3. 主細胞のKが陰イオンに引かれて ROMK1を通り、尿細管腔に分泌される 血管 Na+ 尿細管腔 K+ - 陰イオン Na-K ATPase 主細胞
#28.
尿細管でのK分泌 ・アルドステロンは、 ENaC、Na-K ATPase、ROMK1を増やす アルドステロン 血管 尿細管腔 - 陰イオン Na-K ATPase 主細胞
#29.
尿細管でのK分泌まとめ a. 皮質集合管に届くNa濃度 b. 皮質集合管の陰イオン濃度 c. アルドステロン作用 Na-K ATPase 主細胞 で亢進
#30.
a.皮質集合管に届くNa濃度 ↑Na濃度上昇 利尿薬 多尿 ↓Na濃度減少 脱水 塩分制限 ここのNa濃度
#31.
b. 尿細管腔の陰イオン濃度 ↑非再吸収性の陰イオンの増加 重炭酸イオン（代謝性アルカローシス） 馬尿酸イオン（トルエン中毒）など ↓陰イオンの減少 代謝性アシドーシス
#32.
c. アルドステロン作用 ↑アルドステロン作用増加 レニン亢進(脱水、血圧低下、交感神経刺激、Cl低下) 原発性アルドステロン症 偽アルドステロン症(甘草：グリチルリチン) ↓アルドステロン作用低下 作用減弱 ACEi/ARB/ARNI 受容体拮抗 スピロノラクトン、エプレレノン 産生抑制 ヘパリン、ケトコナゾール レニン抑制 糖尿病性腎症 尿細管障害 間質性腎炎、尿細管間質障害 ENaC阻害 アミロライド、トリアムテレン トリメトプリン、ペンタミジン
#33.
RAA系の抑制 アンジオテンシノーゲン 直接的レニン阻害薬 ←レニン ↓ (アリスキレン) アンジオテンシノーゲンI ←アンジオテンシンI変換酵素 ACE阻害薬 ↓ アンジオテンシノーゲンII ↓ アンジオテンシノーゲンII受容体 ARB ↓ アルドステロン ↓ スピロノラクトン ミネラルコルチコイド受容体 ↓ トリアムテレン ナトリウム再吸収
#34.
TTKG ・皮質集合管で分泌されるKは、 血液Kの何倍の濃さ？ 低カリウム血症のとき →分泌したくないので TTKG＜2 高値の時は腎性K喪失・アルドステロン過剰 高カリウム血症のとき →分泌したいので 7～10＜TTKG 低値の時は腎K排泄不足・アルドステロン不足
高カリウム血症の治療法と診療の流れ
#35.
TTKG 浸透圧 皮質集合管(X) H2O 髄質集合管 K X-K=P-KｘTTKG mEq/L 仮定： (1)皮質集合管で尿浸透圧＝血漿浸透圧 (2)髄質集合管でKが再吸収・分泌されない (3)髄質集合管で水が再吸収されている のとき TTKG ≒ 皮質集合管と血液のK濃度比 ≒ アルドステロン作用の強さ ≒ 尿中K排泄の強さ
#36.
4. 治療はどうする？(高K血症) I. 症状抑制 (不整脈予防) II. 急性調整 (細胞内シフト) III. 血液透析の検討 IV. 慢性調整 (排泄)
#37.
I. 不整脈の予防 ・心電図モニター ・グルコン酸カルシウム(カルチコール) 10mLを5～10分かけてゆっくり投与 →効果発現：数分 効果持続：30～60分 追加投与：10～20分後に検討 ※ジゴキシン中毒では投与しない
#38.
II. 細胞内シフト A）インスリン：GI療法 B）β2刺激：ネブライザー C）重炭酸ナトリウム：メイロン ※次項以降は個人の独断と偏見を多く含みます
#39.
A）GI療法 ・低血糖にしないことが第一 ・(1)50％糖液 20mL 静注 (2)10％糖液 500mL＋インスリン10単位 (グルコース5gあたりインスリン1単位) 持続点滴(60 mL/h程度) →効果発現：10～20分 効果持続：4～6時間
#40.
B）β2刺激ネブライザー ・個人差が大きく、単独では薦められない ・インスリンと併用なら考慮 ・頻脈や高血糖の副作用があり、 心不全や糖尿病ではやらないほうが良い ・血液透析でのK除去作用が大きく低下する ・個人的にあまりやらない ・メプチンまたはサルブタノール吸入 →効果発現：30分 効果持続：数時間
#41.
C）メイロン20mL ・細胞内シフト＋排泄増加 ・正AG性代謝性アシドーシスに良い適応 (HCO3－が低下してるやつ) ・pH 0.1あたり平均K 0.6 mEq/L変化する ・無尿の人にはあまり効かない ・7％メイロン 20mL 1～2A 静注 ・250mLではない！
#42.
III. 血液透析 ・最も確実に最大の効果が得られる ↕ ・準備に1～2時間かかる (先に細胞内シフト治療しておく) (透析用カテーテル挿入＋スタッフ招集＋透析機器の準備) ・透析合併症のリスクがある → 透析をやるかどうかの判断が重要
#43.
IV. 排泄 尿から ループ利尿剤、輸液、重炭酸Na →皮質集合管に到達するNaを増やす！ ・無尿の人には効果がない 便から 陽イオン交換樹脂、下剤 ・無尿でも使用可能 ・効果発現が遅め →ケイキサレート/カリメート/アーガメイトは便秘に注意 (腸管穿孔のリスクあり) →ロケルマは非常に高価 (だいたい1個 80円 vs 1000円)
#44.
高カリウム血症の診療ながれ ①. 心電図検査 ②. 症状抑制(不整脈予防) ③. K 再検査 ④. 急性調整(細胞内シフト) ⑤. 血液透析の検討 ⑥. 慢性調整(排泄) ⑦. 原因精査、原因の除去
低カリウム血症の症例と緊急対応
#45.
症例：24歳女性 既往歴なし。ダイエット中。 手足のだるさが続くため内科受診。 K 2.5 mEq/Lと低カリウム血症を認めた。 ひえ～！ 今度は低K血症が来た！
#46.
低カリウム血症の緊急事態 a. 心電図異常 (心室頻拍、心室細動) b. 筋麻痺 (呼吸筋麻痺、脱力) c. 肝性脳症 (アンモニア産生増加) →すぐに上級医コール！
#47.
低カリウム血症の考え方 基本的には高カリウム血症と同じ ・摂取 ・細胞内シフト ・排泄
#48.
In：カリウム摂取不足 ・総体液でK 約300 mEq減少すると、 血清Kは 1 mEq/L低下する ・尿中K排泄を0にすることはできないが、 5～15 mEq/dayまでは減らせる → かなり長期(数週間)の飢餓状態でないと 摂取不足だけでは低K血症にならない
#49.
Shift：細胞内へKが入る インスリン 急激な低下の原因は 細胞内シフトが多い 代謝性アルカローシス β2カテコラミン 甲状腺ホルモン テオフィリン、カフェイン ベラパミル中毒 血清カリウム低下
#50.
Out：発汗 ・汗からのカリウム排泄は 非常に少ないため、 よほど高温、乾燥環境が 高度、長期でないと 低カリウム血症にならない
#51.
Out：嘔吐・下痢 嘔吐 低K血症＋アルカローシス (イレウス管からの排液も) 下痢 低K血症＋アシドーシス ☆低K血症＋アシドーシスを見たら、 下痢か尿細管性アシドーシス ◎Na-Cl 36より上か下かで見極めよう
#52.
Out：尿からの排泄亢進 高レニン：腎血管性高血圧症、レニン産生腫瘍 低レニン高アルド：原発性アルドステロン症 低レニン低アルド：Cushing症候群、Liddle症候群、甘草 鉱質コルチコイド過剰症 アシドーシス：尿細管性アシドーシス アルカローシス：利尿薬、低マグネシウム血症 Bartter/Gitelman症候群 など
低カリウム血症の原因と治療法
#53.
Out：低マグネシウム血症 ・マグネシウムにはROMK抑制作用がある → 低Mg血症ではK排泄が増える ・低K血症の50%に低Mg血症 ・低Mg血症の67%に低K血症 →硫酸Mg 20 mLを2時間かけて点滴/日 Kの連日採血と一緒にMgも取ろう
#54.
Kの98％は筋肉内にある 4000mEq ・体格の小さい人は 同じK喪失でも 低K血症になりやすい 1600mEq
#55.
治療：KClの最大投与量は？ 添付文書： 投与濃度は40 mEq/Lまで 投与速度は20 mEq/hまで 1日100 mEqまで
#56.
【禁忌】KClワンショット 血液 K濃度 血液量 K総量 04 mEq/L 03 L 12 mEq KCl注 20mL K濃度 1000 mEq/L 薬液量 0.02 L K総量 20 mEq
#57.
【禁忌】KClワンショット 血液+KCl注 K濃度 10.6 mEq/L 血液量 3.02 L K総量 32 mEq
#58.
1時間あたりの血清K変化 低K血症のICU患者48名に対して 中心静脈から3種類のKCl溶液を 1時間で投与した報告 (Crit Care Med 1991;19:694) (どの群でも不整脈やバイタル異常の出現はなかった) 20 mEq/h 30 mEq/h 40 mEq/h → → → 0.5±0.3 mEq/L上昇 0.9±0.4 mEq/L上昇 1.1±0.4 mEq/L上昇 (このあと細胞内シフトで下がることに注意)
#59.
経口投与と経静脈投与 Q. 経口投与は経静脈投与よりも遅い？ A. × そんなことはない！ ・経口投与でも20～30分でK上昇する ・経口投与のほうが生理的なK摂取に近い ・経静脈投与は濃度や速度に制限がある → 症状・心電図変化がなければ経口優先
#60.
経静脈 補正時の注意 ・心電図モニターが必須 (過剰治療=高K血症の感知にもなる) ・KCl静脈炎に注意 (できる限り中心静脈投与) ・細胞内シフト要因の排除 (糖分、アルカリ、カテコラミンなど)
カリウム補充と治療の注意点
#61.
カリウム補充 無機カリウム：塩化カリウム →細胞外液に分布しやすい 有機カリウム：クエン酸カリウム グルコン酸カリウム アスパラギン酸カリウム 野菜、果物 →細胞内液に分布しやすい (+果糖は細胞内シフトを起こす)
#62.
カリウム製剤 塩化カリウム 600 mg 1錠 K 8.0 mEq → 4錠分2で32 mEq/day アスパラK 300 mg 1錠 K 1.8 mEq → 9錠分3で16.2 mEq/day
#63.
実践問題 1 ・86歳男性 高カリウム血症 ・脱力で救急受診。K 6.5 mEq/L 心電図変化あり、再検査もK高値 → 原因はなんだろう？ → 治療してみよう
#64.
高K血症の原因 In： 摂取増加 → 摂取過剰、消化管出血、腫瘍崩壊 Shift： 細胞外へ → 横紋筋融解症、 溶血、高血糖 悪性高熱症、アシドーシスなど Out： 排泄低下 → 腎機能低下、脱水 過剰な塩分制限 糖尿病性腎症、間質性腎炎 薬剤性(RAA系の阻害など)
#65.
高K血症の治療 I. ※心電図モニター必須 症状抑制 (不整脈予防) ・グルコン酸カルシウム(カルチコール) 10mLを5～10分かけてゆっくり投与 II. 急性調整 (細胞内シフト) ・GI療法 グルコース5g：インスリン1単位 ・メイロン静注 20～40mL III. 血液透析の検討 ・腎臓内科call IV. 慢性調整 (排泄) ・利尿剤、輸液 ・陽イオン交換樹脂、下剤
#66.
実践問題 2 ・20歳女性 低カリウム血症 ・脱力で救急受診。K 2.5 mEq/L 心電図変化なし、再検査もK低値 → 原因はなんだろう？ → 治療してみよう
#67.
低K血症の原因 In： 摂取不足 → 長期飢餓、ダイエット Shift： 細胞内へ → アルカローシス、インスリン ストレス、β刺激 低体温、クロロキン中毒 Out： 排泄増加 → 利尿剤、尿細管性アシドーシス 嘔吐、下痢、胃液の吸引 低Mg血症、甘草、原発性Ald症 Barter/Gitelman症候群 など
#68.