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“その血液ガスで何を疑う” - 酸塩基異常の鑑別

投稿者プロフィール

順天堂大学医学部附属静岡病院

82

1

2026/5/12

概要

今回は

「代謝性アシドーシス・アルカローシスの鑑別」

を中心に整理しました。

✔ AG開大性アシドーシス

✔ 高Cl性代謝性アシドーシス

✔ 尿Clを用いた代謝性アルカローシスの整理

✔ 呼吸性アルカローシス

✔ “代償”の落とし穴

「数値を読む」だけではなく、

“なぜそうなるのか”

を意識して整理しています。

※当直シリーズ①② 糖尿病の救急対応も参照

※シリーズ内容は後日noteで整理予定です

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テキスト全文

血液ガスの目的と重要性

“その血液ガスで何を疑う” - 酸塩基異常の鑑別当直シリーズ① ② ｜糖尿病の救急対応も参照【当直シリーズ③】糖尿病の救急対応｜ Dr. Ito 順天堂大学医学部附属静岡病院　糖尿病代謝内分泌内科伊藤　直顕

スライドの目的研修医が当直中に血液ガスを見た瞬間、「何を疑うべきか」を迷わず整理できるようにすることを目指します。単なる暗記ではない「なぜその値になるのか」まで直感的に理解できる構成整理のキーワード AG・代償・混合性の3軸で体系的に考える

代謝性アシドーシスの原因

まず覚えること ① 血ガスの本質「異常値を見つける」検査ではなく、「なぜそうなったか」を考えるための検査です。 ② 3つの整理軸 AG・代償・混合性（複数の酸塩基障害）で常に整理します。 ③ Alb補正は必須 AGは必ずアルブミン補正をして評価します。補正なしでは見落としが生じます。血ガスを見たら：pH → AGの方向 → 代償を確認 → 混合性を疑う、の順で考えましょう。当直シリーズ① ② ｜糖尿病の救急対応も参照

AG開大アシドーシスの原因を整理する代謝性アシドーシスとは、呼吸以外の原因で体内にH+が過剰となる、またはHCO3-が喪失して血液pHが低下した状態 →細胞内H＋が増加 →細胞内pH低下 →ATP産生酵素がうまく働かない(特にPFK、PDH、TCA回路酵素群)： →NADH/FADH2、ATP産生低下、電子伝達系への電子供給低下 →アシドーシス是正のためにNa/K ATPaseを過剰稼働させようとする →余っているATPが消費 →嫌気性代謝に依存、Mt機能障害も進行 →細胞死 →心血管系に対して致死的影響： ①心収縮力が低下 ②血管拡張による血圧低下 ③カテコラミン抵抗性高Cl性ｱｼﾄﾞｰｼｽ：

代謝性アルカローシスの評価

代謝性アルカローシス：尿Clで整理する尿Clを見る理由：循環血漿量の評価。尿Cl低値は塩類応答性（補液で改善）、高値は塩類抵抗性ｱｼﾄﾞｰｼｽに比してｱﾙｶﾛｰｼｽにはなりにくい代謝性アルカローシス(pH>7.6で顕著) →低換気、低血圧、意識障害(ｱﾙｶﾛｰｼｽ自体が症状惹起すうことは稀)

呼吸性アルカローシス：様々

代償の落とし穴と次回予告

代償の落とし穴 ─ 嘔吐でCO₂が高い時嘔吐によるH⁺喪失胃内容の喪失で体内H⁺減少 HCO₃過剰と代償 HCO₃上昇でCO₂が上がる Ⅱ型呼吸不全や低Kを除外嘔吐によるH⁺喪失 → HCO₃過剰 → 代償性CO₂上昇（低換気）は正常な代償反応。 ①低K血症による呼吸筋麻痺　②Ⅱ型呼吸不全（CO₂貯留）のうち、意識障害なければ代償性 CO₂を無理に下げるとアルカレミアが悪化する！！！

当直シリーズ：次回予告 1 当直シリーズ① 糖尿病の救急対応 2 当直シリーズ② 血ガス基礎編 3ステップで読む 3 当直シリーズ③ その数値、なぜそうなる？ 4 「なぜそうなるのか」まで含めて後日noteでまとめ予定です